【摘要】  目的 探讨尿碘与甲状腺疾病的关系。方法 测定甲状腺疾病组(n=196)和正常对照组(n=156)的血清TSH、T3、T4、FT3、FT4与尿碘含量。结果 正常对照组尿碘含量为(195.7±101.1) μg/L，甲状腺疾病组尿碘含量为(306.9±116.2)μg/L，甲状腺疾病组尿碘含量显著高于正常对照组(P<0.01)。结论 正常人碘营养状况基本良好，碘过量会增加甲状腺疾病发生率;尿碘测定有助于指导个体化补碘，也可作为甲状腺患者的常规检查之一

【关键词】  甲状腺疾病;尿碘

自从我国实施全民碘化食盐以来，对预防碘缺乏性疾病的发生有了很好的效果，地方性甲状腺肿的发病率有所下降;同时碘摄入量的增加可能会也会增加甲状腺功能异常。本研究通过测定在本院就诊的甲状腺疾病患者的尿碘浓度和甲状腺功能，了解碘摄入量和甲状腺功能异常之间的相关性及目前摄碘量的现状，从而对甲状腺功能异常者的摄碘量和食盐碘化量的标准提供科学依据。

　　资料和方法

　　1.一般资料 选取2009年3月至10月在我院就诊的甲状腺疾病患者196例(甲状腺疾病组)，其中甲状腺功能亢进(包括弥漫性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤)92例(甲亢组)、亚临床甲状腺功能亢进78例(亚甲组)、甲状腺功能减低14例(甲低组)、亚临床甲状腺功能减低12例(亚低组)。196例患者中，男56例，女140例，年龄10～86岁。另取健康体检者及甲状腺功能正常者156例为对照组，其中男48例，女108例，年龄7～87岁。两组均排除近期(6个月)内有冠状动脉造影、ERCP等使用碘造影剂者，使用胺碘酮药物者、孕妇、糖尿病患者、肾功能异常者。

　　2.标本采集 所有对象均留取清晨空腹尿样，加盖密封于4℃冰箱内保存，被测对象在留取尿样的前一天不得食用海带、紫菜等高碘食品和含碘药品，也不得为排尿而故意饮水;同时采集血清测定相应甲状腺激素TSH、T3、T4、FT3、FT4含量。

　　3.标本检测方法 血清TSH、T3、T4、FT3、FT4检测：用放射免疫分析法，试剂盒购自山东潍坊三维生物工程有限公司;尿碘检测采用冷消化碘催化砷铈法(国家标准化尿碘测定方法)，试剂盒购自武汉众生生化技术有限公司，每批次均同时做5个浓度的标准管，得出反应曲线，根据反应时间计算出样本碘含量。

　　4.诊断标准 甲状腺功能亢进：TSH<2.2 uIU/ml，FT3>9.15 pmol/L，FT4>25.47 pmol/L;亚临床甲状腺功能亢进：TSH<2.2 uIU/ml，FT3、FT4正常;甲状腺功能减低：TSH>10 uIU/ml，FT4<9.11 pmol/L;亚临床甲状腺功能减低：TSH>10 ulU/ml，FT4正常。

　　5.统计学方法 数据处理采用t检验，以P<0.05为差异有显著性意义。

　　结 果

　　1.两组尿碘浓度比较 甲状腺疾病组的尿碘浓度明显高于对照组(t=9.44，P<0.01)。见表1。表1 两组尿碘浓度的比较

　　2.对照组与甲状腺不同病种尿碘检测结果比较 甲状腺不同病种尿碘浓度均明显高于对照组(P<0.01)，尿碘均数依次增高为甲亢组、亚甲组、甲低组、亚低组，另外，各组尿碘浓度<100 μg/L的例数分别为：对照组11例(7.1%)，甲亢组3例(3.3%)、亚甲组2例(2.6%)，甲低组和亚低组均无尿碘浓度<100 μg/L的患者。而碘浓度>300 μg/L对照组有39例(25.0%)，而甲状腺不同病种各组所占比例均超过50.0%。见表2。表2 对照组与甲状腺不同病种尿碘检测结果比较

　　讨 论

　　碘元素是人体不可缺少的微量元素，是合成甲状腺激素(TH)不可缺少的原料之一，通常甲状腺在碘、TPOmRNA、TGMrna、TSH和生长因子共同调节下完成其功能，其中任何一个因素发生改变甲状腺细胞功能和形态就会发生改变，甚至造成不可逆转的甲状腺损伤[1]。WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150 μg。碘营养状况可用尿碘排泄量来表示，尿碘是碘监测营养水平的公认指标[2]，尿碘中位数(MUI)100～200 μg/L是最适当的碘营养水平。当机体摄入碘量不足时，机体正常代谢和生长发育受到抑制，当碘过量超出安全范围时，所需微量元素又具有毒性，直接危害机体，诱发疾病。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降，部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。本组甲状腺疾病组中男、女构成比有明显差异，女性患者远远多于男性患者，女性患者因月经周期、妊娠等机体对甲状腺激素需要量不同，更易于患甲状腺疾病。碘与甲状腺肿的患病率呈现出一条U字形曲线，即碘缺乏时，甲状腺肿的患病率增加，称之为低碘性甲状腺肿，随着摄碘量的增加甲状腺肿的患病率逐渐下降，达到5%以下(即U低端)，如果碘摄入量继续增加，甲状腺肿的患病率则回升，部分学者称之为高碘性甲状腺肿。鉴于缺碘在世界的流行和危害，WHO于1990年向全世界倡议要在2000年前基本消除碘缺乏病，1996年起我国立法推行普遍食盐碘化(Universal salt iodization，USI)防治碘缺乏病，通过10多年的努力，我国实施的全民碘化食盐方案取得巨大成功，随着全民普及食用碘化盐，有内分泌专家反映我国甲状腺疾病的发病率出现了增加趋势[1～4]。笔者检测甲状腺疾病组与正常对照组的尿碘含量发现，甲状腺疾病组的尿碘均数高于正常对照组(P<0.01)，说明尿碘浓度过高与甲状腺疾病有正相关性。对照组尿碘均数为195.7 μg/L，说明我地的碘营养情况良好，但尿碘均数小于100 μg/L的人群占7.1%，尿碘含量从45.8～545.8 μg/L，个体相差较大，尿碘含量与食物碘摄入量和个体的碘负荷能力有关，补碘应进行动态监测，保持适量碘摄入，既要防治碘缺乏病，也要尽量维持甲状腺正常生理功能。高碘导致甲状腺疾病增加的机理尚未十分清楚，摄入过多致甲状腺功能减退，一般认为甲状腺内碘有机化障碍是碘致甲减的促发因素，高碘摄入可以加重碘的有机化障碍，使甲状腺激素合成减少而引起甲状腺功能减退[5]，另一方面，引起临床甲减的主要病因是自身免疫甲状腺炎，高碘摄入可能促使具有自身免疫背景者易发生甲减。

　　综上所述，正常人碘营养状况基本良好，补碘因根据当地的碘环境、结合个体差异、科学合理的补碘。碘过量会导致甲状腺疾病，甲状腺疾病患者或无临床症状的潜在性甲状腺疾病患者应减少碘摄入量，尿碘测定可以作为一项甲状腺功能的常规检查。